> Un interruptor molecular para reparar el daño neurológico en la Esclerosis Múltiple
interruptor molecular para reparar el daño neurológico en la Esclerosis Múltiple
21 de junio de 2020

Un interruptor molecular para reparar el daño neurológico en la Esclerosis Múltiple

La investigación para encontrar un tratamiento eficaz que haga frente a la esclerosis múltiple (EM) ha encontrado un nuevo camino por el que atacar a esta enfermedad neurológica gracias a la última investigación de la Clínica Mayo de Estados Unidos, publicada en el medio científico Journal of Neuroscience. En esta ocasión, el descubrimiento científico está relacionado con la mielina, sustancia grasa que recubre y protege los nervios y las señales eléctricas que se transmiten a través de ellos. En enfermedades como la esclerosis múltiple, la esquizofrenia, la lesión de la médula espinal, el Alzheimer y la enfermedad de Huntington están relacionadas con una lesión en ella.

Esta desmielinización o lesión de la mielina provoca una ralentización en la transmisión de señales entre las células cerebrales, derivando en una perdida en la función sensorial y motora que, en algunos casos, es permanente.

En una fase previa del estudio, los investigadores han descubierto un interruptor molecular capaz de activar una sustancia en animales que repara el daño muscular en EM.

El avance consiste en que los investigadores han podido demostrar que, al apagar genéticamente un receptor activado por proteínas sanguíneas, conocido como proteasa 1 (PAR1), el organismo activa la regeneración de la mielina.

Como explican los autores del estudio, “la regeneración de mielina tiene un enorme potencial para mejorar la función. Mostramos que cuando bloqueamos el receptor PAR1, la curación neurológica es mucho mejor y ocurre más rápidamente. En muchos casos, el sistema nervioso tiene una buena capacidad de reparación innata. Esto prepara el escenario para el desarrollo de nuevas estrategias de regeneración de mielina clínicamente relevantes”.

La trombina es una proteína de la sangre que ayuda a la recuperación de la mielina, pero, si se encuentra en unos niveles elevados, desencadena el receptor PÂR 1 y este bloquea la producción de la mielina. Las células capaces de regenerar la mielina, a menudo se encuentran en sitios de lesión de mielina, incluidas las lesiones desmielinizantes en la esclerosis múltiple.

"Estos oligodendroglios no logran diferenciarse en células maduras de regeneración de mielina por razones que aún no se conocen. Nuestra investigación identifica a PAR1 como un interruptor molecular de la regeneración de mielina. En este estudio, demostramos que bloquear la función de PAR1, también conocido como receptor de trombina, promueve la regeneración de mielina en dos modelos experimentales únicos de enfermedad desmielinizante", concluyen los investigadores.

Tal y como apuntan los encargados de realizar esta investigación, este descubrimiento científico puede suponer una evolución a un tratamiento que ya ha sido aprobado por la Agencia Americana del Medicamento (FDA) y ayudar a encontrar nuevas terapias para tratar enfermedades que afectan al sistema nervioso central, un hecho que lo hace más extraordinario aún si cabe.

Redactado por: Conectando Pacientes



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